Show Separamos aqui tudo o que você precisa saber sobre marcapassos cardíacos: As células do nodo sinoatrial (AS) não são as únicas células do miocárdio com automaticidade intrínseca, existem ainda os marcapassos latentes, com capacidade de despolarização espontânea. Estes incluem: células do nodo AV, do fascículo atrioventricular e os ramos subendocárdicos (fibras de Purkinje). A regra é: o marcapasso com a velocidade mais rápida de despolarização na fase 4 (fase de despolarização espontânea), controla a frequência cardíaca. Normalmente o nodo SA tem a velocidade mais rápida de despolarização nessa fase, definindo a frequência cardíaca. Além disso, de todas as células cardíacas, o nodo SA possui os períodos refratários mais curtos, recuperando-se mais rapidamente e disparando novos potenciais de ação antes que outros tipos de células. Frequência de disparo do Nodo Sinoatrial e dos Marcapassos Latentes no Coração
Quando o nodo SA conduz a frequência cardíaca, os marcapassos latentes são suprimidos (fenômeno denominado Overdrive suppression). Tal fenômeno ocorre da seguinte maneira: o nodo SA possui a mais rápida frequência de disparo de todos os potenciais de marcapassos, dessa forma, os impulsos se propagam a partir do nodo SA para os outros tecidos do coração. Os marcapassos latentes possuem a oportunidade de produzir rítmo cardíaco somente se o nodo SA for suprimido ou se a frequência de disparo intrínseca do marcapasso latente ficar mais rápida do que a do nodo SA. Dessa forma, podemos concluir que os marcapassos latentes assumem a função de marcapasso cardíaco nas seguintes situações: caso a frequência de disparo do nodo SA diminua ou pare completamente; caso a frequência intrínseca de disparo de um dos marcapassos latentes passe a ser mais rápida do que a do nodo SA, ou se a condução dos potenciais de ação, a partir do nodo SA for bloqueada, devido a doenças da via de condução. Referências: CONSTANZO, L. S. Fisiologia. 5.ª ed. Confira outras postagens do nosso Blog sobre Cardiologia: DIRETO AO PONTO: Doença isquêmica do Miocárdio DIRETO AO PONTO: Insuficiência Aórtica Você também deve gostar deSobre o autor Paula RodriguesEletrofisiologia cardíacaCatharine Mendes Costa, Ismar Araújo de Moraes, Carolina Tonini Prado dos Santos, Fernanda Meirelles Vieira e Nazareth de Novaes Rocha.2021.Introdução.A principal função do coração consiste em bombear sangue, o que exige a geração de uma força contrátil do coração. (REECE, 2016; HALL, 2017). Essa força é decorrente do potencial de ação cardíaco, ou seja, para a realização de uma atividade mecânica há exigência de atividade elétrica (KLEIN, 2014).A ativação elétrica ordenada do coração é realizada através da propagação sequencial de potenciais de ação ao longo das estruturas de condutibilidade elétrica (KLEIN, 2014). A propagação se inicia no nó sinoatrial (SA), a partir de uma geração espontânea de um potencial de ação, dissemina-se pelo miocárdio atrial direito, e através do feixe de Bachmann, pelo miocárdio atrial esquerdo. A atividade elétrica, uma vez propagada pelos átrios, chega ao nó atrioventricular (AV). No nó AV, a transmissão do impulso elétrico é lenta para assegurar o enchimento dos ventrículos. Assim que a corrente deixa o nó AV, a atividade elétrica move-se pelo Feixe de His em direção às fibras de Purkinje, que distribuem as ondas de maneira rápida e eficiente para todo o miocárdio ventricular. (REECE, 2016; HALL, 2017).Princípios eletrofisiológicosAs contrações cardíacas são iniciadas por potenciais de ação que surgem de forma espontânea em células marcapasso especializadas, que serão abordadas mais a frente (KLEIN, 2014). A propagação de potenciais de ação por todo o coração exige a despolarização das células cardíacas, do estado de repouso para o estado excitado. O músculo cardíaco é um verdadeiro sincício de forma que a corrente iônica flui de uma célula para outra através das junções comunicantes (ou “gap junctions”). Nos vertebrados, a junção comunicante ou GAP é uma junção com forma e tamanho variados, pois pode ser construída e desfeita pela simples concentração ou dispersão de proteínas Conexinas em qualquer ponto de aproximação entre as membranas de células vizinhas. Nos invertebrados, a junção é formada por proteínas similares, denominadas Inexinas. (REECE, 2016; HALL,2017).Células marcapassosAs células chamadas de marcapasso são células especializadas que apresentam a propriedade intrínseca de despolarização espontânea. O principal marcapasso do coração é o nó sinoatrial (SA) que se despolariza numa frequência cardíaca (FC) de 60 a 100 bpm. A atividade do nó SA também pode ser regulada pela ação do sistema nervoso autônomo (SNA). O SNA simpático promove um aumento na frequência de despolarização das células marcapasso, gerando desta forma uma taquicardia (FC > 100 bpm). O parassimpático atua de forma inversa causando diminuição da frequência de despolarização das células marcapasso e, consequentemente, bradicardia (FC < 60 bpm). (CUNHA, 2016; REECE, 2016).POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOSSegundo Klein (2014) e Reece (2016) a contração das células do músculo cardíaco é desencadeada por um potencial de ação elétrico que envolve uma série de eventos específicos, que podem ser resumidos nas seguintes etapas:
Segundo os autores as células não marcapasso, que apresentam potencial de ação de despolarização rápida (ex.: miócitos atriais, miócitos ventriculares e sistema His-Purkinje), os eventos (ou fases) de despolarização podem ser separados nas seguintes etapas:Fase 0 – Despolarização, ocorre em decorrência da entrada rápida de Na+ para o interior da célula.Fase 1 – Repolarização precoce, gerando interrupção da entrada de Na+ na célula e efluxo de K+;Fase 2 – Platô, onde a célula está equilibrada e ocorre abertura dos canais lentos de cálcio;Fase 3 – Repolarização rápida, quando ocorre uma corrente maior de fluxo de K+;Fase 4 – Polarização, quando a célula retorna ao seu potencial de repouso por meio da atividade da bomba Na+-K+ ATPase.As células com propriedade de marcapasso, diferentemente das células de despolarização rápida, não apresentam fase 1 . Além disto, a fase 0 decorre da abertura de canais lentos de Ca+2 e, não de Na+. Outra característica é que durante a repolarização (fase 3), quando o potencial de membrana se aproxima de -50 mV, abrem-se os canais de Na+(If), que promovem uma nova despolarização.PolarizaçãoPara que ocorra a polarização das células cardíacas, estas dispõem de capacidade de gerar uma diferença de potencial elétrico entre o meio intracelular e extracelular, que é chamado de potencial de membrana, que se encontra na faixa de -60 a -95mV (REECE, 2016), sendo o potencial de repouso de membrana das células marcapasso de – 60 mV e os das células de despolarização rápida de -95 mV.O potencial de membrana ocorre pelo balanço de íons encontrados nos meios intracelular e extracelular. No caso do coração resulta da permeabilidade seletiva ao íon K+, que possibilita seu fluxo para fora da célula, a favor do seu gradiente de concentração. O efluxo de K+ gera uma corrente chamada de retificadora de entrada, que flui através de um canal não regulado por voltagem. A saída do K+ gera, também, uma carga negativa, que altera o equilíbrio na carga positiva, de modo que o meio intracelular contenha menos íons positivos do que o meio extracelular, resultando na geração de potencial intracelular negativo. O efeito da negativação do meio vai ser a atração de íons K+, diminuindo seu efluxo, gerando um potencial de equilíbrio de k+. Dessa forma, podemos dizer que a célula cardíaca em repouso possui um polo negativo em seu interior, estando polarizada. Se cargas positivas forem adicionadas ao meio intracelular, está se tornará menos polarizada ou despolarizada, da mesma forma que a remoção de carga positiva acarreta uma célula muito polarizada ou hiperpolarizada (REECE, 2016).DespolarizaçãoAssim como a fase de polarização depende do potencial de ação celular, assim é para a fase de despolarização. O potencial de membrana celular passa de repouso para despolarizado, onde se encontra na faixa de 0 a +40mV, durante 1 a 10ms. Essa fase é chamada de fase ascendente do potencial de ação ou fase 0. A despolarização ocorre através de Na+ controlados por voltagem (também chamado de canal de Na+ dependente de voltagem) e influxo rápido de sódio. O canal apresta duas comportas (uma de ativação, por onde o Na+ entra na célula, também conhecida como portão M. E outa de inativação, por onde o Na+ saí da célula, também conhecido como portão H), e durante a fase de repouso do canal, a de ativação encontra-se fechada e de inativação aberto, de modo que o Na+ não entra na célula. Quando o potencial de membrana atinge -65mV ocorre a ativação da comporta de ativação, que se abre e permite o influxo de Na+ para o meio intracelular. A despolarização também induz o fechamento da comporta de inativação, o que que leva de 1 a 2ms, logo o canal permanece aberto por pouco tempo (REECE, 2016).Para que ocorra um novo estímulo capaz de gerar despolarização é necessário que a célula retorne a seu potencial de repouso e depois retorne aos valores de repouso, de modo que essas células são refratárias a estímulos progressivos. Esse período de refratariedade depende de diversos fatores, sendo o período refratário prolongado muito útil para o coração, visto que esses estímulos se refletem em um estímulo contrátil. Em outras palavras, nenhuma contração é iniciada até que outra termine (REECE, 2016).As células dos nós sinoatrial e atrioventricular apresentam uma particularidade na fase de despolarização que é a mediação por canais de Ca2+ que operam de uma forma muito semelhante aos canais de Na+, porém apresentam comportas dependentes de fosforilação, além das comportas de ativação e inativação. Em repouso, parte dos canais dependentes de fosforilação são fosforilados em decorrência da ativação de receptores beta-adrenérgicos, e então, abertos, porém como a comporta de ativação dependente de voltagem está fechada, não há fluxo de cálcio através do canal. Conforme a célula alcança os valores de despolarização além do limiar necessário (-50mV) o canal se abre e permite o fluxo de Ca2+ para o meio intracelular, a favor do seu gradiente eletroquímico. Os canais de cálcio são considerados canais lentos, uma vez que demoram mais para abrir e permanecem abertos por mais tempo (REECE, 2016).RepolarizaçãoComo já comentado, existem basicamente dois tipos de potenciais de ação, os de resposta rápida e os de resposta lenta, esses potenciais vão ocorrer em diferentes áreas do coração. Vale ressaltar, que os adjetivos “rápido” e “lento” se referem a velocidade com que as fases de despolarização (fase 0) desses potenciais de ação acontecem. As respostas rápidas são responsáveis pela condução de impulsos através do miocárdio, atrial e ventricular, e através do sistema de His-Purkinje e apresentam junções comunicantes intercelulares densas. As respostas lentas conduzem impulsos através dos nós sinoatrial e atrioventricular e apresentam junções intercelulares menos densas (REECE, 2016).Propagação dos potenciais de açãoA propagação dos potenciais de ação de uma célula a outra ocorre pelos mesmos princípios que da propagação dentro de uma única célula, ou seja, para que o impulso se mova de uma célula para outra é preciso haver uma força e uma conexão. A força é a diferença de voltagem entre a célula que gerou o potencial, que está despolarizada, e a que vai receber, que está em repouso. As conexões intercelulares das células cardíacas se assemelham a favos de mel e são chamadas de “conexons”, que atuam de forma semelhante aos canais de voltagem (REECE, 2016). Então, quando duas células estão em repouso, não há fluxo de íons, logo não há gradiente de voltagem entre elas (REECE, 2016).Os potenciais de ação cardíacos são gerados de forma espontânea, através da capacidade de autoestimulação de determinadas células cardíacas, esse processo é conhecido como automaticidade. Um fato interessante, é que essa capacidade está presente em quase todas as células do tecido cardíaco, mas então o que faz com que as células “certas” gerem o impulso? Existe uma hierarquia de frequências de descargas espontâneas, de forma que a corrente flua de forma correta, e possibilita a existência de marcapassos subsidiários que proporcionam um mecanismo seguro contra eventuais falhas (REECE, 2016).Referências bibliográficasCUNHA, A. B. Revista de eletrocardiografia. N° 1 – Vol 1. 4 ed. Rio de Janeiro. 2016.HALL, J. E. Guyton & Hall Tratado de Fisiologia Médica. 13 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2017.KLEIN, Bradley. Cunningham Tratado de Fisiologia Veterinária. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.REECE, W. O. Dukes: fisiologia dos animais domésticos. 13ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016.[1] Imagem autoral desenhada em tablet no aplicativo SketchBook[2] Fonte: Imagem autoral desenvolvida através do site https://biorender.com/O que significa automaticidade do coração?No coração, há fibras musculares especializadas na geração do estímulo elétrico que não são distinguíveis das fibras de contração a olho nu. Em geral, o local de maior automaticidade acaba assumindo o ritmo cardíaco, função normalmente desempenhada por estrutura denominada nó sinusal.
Como se dá a condução atrial atrioventricular e ventricular?O potencial de ação passa ao longo das vias de condução internodal e interatrial, causando a sístole atrial. O impulso chega ao nó atrioventricular e é retardado, para facilitar o enchimento ventricular (diástole ventricular). O impulso passa então do nó atrioventricular para o feixe atrioventricular.
O que é que causa a ritmicidade automática do músculo cardíaco?Esta ritmicidade ocorre porque as membranas das fibras do nó SA são muito permeáveis ao sódio, que passa para o interior das fibras, fazendo com que o potencial da membrana em repouso passe para o valor positivo até atingir seu limiar transformando em potencial de ação.
Qual é a principal função do nó atrioventricular?O nódulo atrioventricular retarda a transmissão da corrente elétrica, para que os átrios possam contrair-se completamente e os ventrículos possam encher-se com a maior quantidade de sangue possível, antes de os ventrículos receberem os sinais elétricos de contração. que afete o coração.
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Automaticidade das células na zona atrial e na zona atrioventricular
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