Qual a importância dos discos intercalares junções comunicantes do tipo gap na estrutura do músculo liso de uma só unidade?

Índice

• 1 Introdução ao sistema cardíaco
  • 1.1 Anatomia
  • 1.2 Importância da fisiologia
• 2 A constituição da fibra muscular
  • 2.1 Morfologia
  • 2.2 Miofibrilas e suas peculiaridades
  • 2.3 Retículo sarcoplasmático
  • 2.4 Sarcômero
• 3 Qual o tipo de estímulo?
  • 3.1 Estímulo vagal
  • 3.2 Potencial de ação cardíaco
  • 3.3 Fase 0
  • 3.4 Fase 1
  • 3.5 Fase 2
  • 3.6 Fase 3
  • 3.7 Fase 4
• 4 Mecanismo de Contração
  • 4.1 Início da contração muscular
  • 4.2 O potencial e o túbulo T
  • 4.3 Papel do íon cálcio
  • 4.4 Contração cardíaca
  • 4.5 Relaxamento cardíaco
• 5 Conclusão
  • 5.1 Referências:
  • 5.2 Posts relacionados:

A fisiologia da contração cardíaca é um assunto que causa certo espanto em estudantes de Medicina e até mesmo em médicos. O coração em sua totalidade é um órgão complexo e extremamente delicado, possuindo diversos componentes que permitem o seu pleno desempenho. Mas, para um melhor entendimento, é necessário comentar sobre as principais funções do sistema cardíaco e seus componentes; em seguida, explicar o tipo de estímulo que inicia o processo e o que o desencadeia; e, por fim, mostrar as etapas do mecanismo de contração.

Introdução ao sistema cardíaco

Anatomia

O coração é um órgão em forma de cone, do tamanho de uma mão fechada, formado por dois átrios e dois ventrículos, que são cavidades através das quais a contração muscular impulsiona o sangue para os demais sistemas. Dessa forma, podemos correlacionar os átrios e os ventrículos como, respectivamente, as portas de entrada e de saída do coração.

O átrio direito recebe o sangue rico em gás carbônico, pelas veias cavas superior e inferior, sendo papel do ventrículo direito impulsioná-lo para os pulmões, onde ocorre a hematose (processo de oxigenação do sangue através da artéria pulmonar). Em contraponto, o átrio esquerdo recebe o sangue rico em oxigênio pela veia pulmonar. Este é impulsionado para todos os demais sistemas pelo ventrículo esquerdo, através da artéria aorta e seus ramos. A partir dessa descrição anatômica, é possível verificar que o lado esquerdo precisa vencer uma maior resistência, pois leva o sangue para diversos órgãos, logo a parede é mais hipertrofiada.

Se os átrios e ventrículos são as “portas”, há estruturas que funcionam como “chaves”, que abrem e fecham, propiciando o sangue a fluir. Elas são as valvas cardíacas. Existem quatro valvas: a mitral ou bicúspide, que se encontra entre o átrio e ventrículo esquerdo; a tricúspide, que se localiza entre o átrio e ventrículo direito; a aórtica, situada na saída do ventrículo esquerdo; e a pulmonar, que está na saída do ventrículo direito.

Importância da fisiologia

É notório que a bomba cardíaca seja de grande interesse clínico e de objeto de estudo por conta de diversas enfermidades, as quais podem vir a ocorrer, como: a insuficiência cardíaca (IC), o infarto agudo do miocárdio (IAM), as doenças coronarianas (DACs), ou seja, qualquer processo que modifica a sua integridade. Esses processos patológicos apresentam altas taxas de mortalidade, nas formas avançadas, sendo o dia a dia de todo profissional da área da saúde em hospitais, ambulatórios e clínicas em qualquer lugar do mundo.

O entendimento da fisiologia da contração cardíaca preconiza os fatores que viabilizam o funcionamento correto dos demais sistemas, pois sua função principal é bombear o sangue com oxigênio aos tecidos.

A constituição da fibra muscular

Como em qualquer outro sistema, é de extrema importância conhecer cada componente da fibra muscular que participa do processo de contração.

Morfologia

Primeiramente, o músculo cardíaco tem carácter sincicial, formado pelo sincício atrial e pelo sincício ventricular, separados por uma camada de tecido fibroso. Esse carácter corresponde à habilidade do coração de propagar o estímulo muito facilmente. Também, podemos comentar que o tecido fibroso que circunda as aberturas das valvas atrioventriculares é responsável, em situações normais, por não permitir que os potenciais atravessem essa barreira. Esses potenciais não conseguem atingir diretamente os ventrículos, que são conduzidos pelo feixe atrioventricular. Dessa maneira, os átrios se contraem antes dos ventrículos.

Microscopicamente, o tecido apresenta discos intercalados com gap junctions, ou junções comunicantes, associadas a desmossomos. Essa forma organizacional permite maior adesão das células cardíacas, pelos desmossomos; concede mais estabilidade; oferece mais força; e as junções comunicantes fazem com que haja um fluxo livre de íons, possibilitando, além de maior velocidade de contração, que o coração em sua totalidade se contraia.

Miofibrilas e suas peculiaridades

Observa-se que há uma membrana que reveste a fibra muscular chamada de sarcolema, envolvendo, também, o líquido intracelular entre as fibras, chamada de sarcoplasma. Estas fibras possuem o nome de miofibrilas, que, basicamente, são compostas de actina e miosina. Nas fibras do tipo estriado esquelético, há uma grande proteína elástica chamada de titina, que interage com as miofibrilas, as quais possuem o papel de manutenção da estrutura e da arquitetura do sarcômero, que será comentado adiante, permitindo o correto alinhamento dos miofilamentos de actina e miosina.

A actina possui uma particularidade: ela é um composto de actina (tipos “G” e “F”), tropomiosina e troponina. Essa molécula se dispõe em uma dupla hélice de actina F e dois filamentos de tropomiosina que se encaixam nos sulcos entre estes filamentos de actina. Essa actina F é composta por moléculas de actina G. Por fim, intermitente aos lados das moléculas de tropomiosina, estão localizadas as troponinas (formada por 3 subunidades: I, T e C). A troponina I tem afinidade com a actina, a T com a tropomiosina, e a C com o cálcio. Vemos, assim, que a troponina é a proteína que “esconde” os filamentos de actina dos filamentos de miosina, desempenhando um papel importante na contração, que será discutido no mecanismo de contração.

Além disso, a miosina, da mesma forma, apresenta algumas características especiais, sendo formada por seis cadeias polipeptídicas (duas pesadas e quatro leves) e duas cabeças. Essa cabeça da miosina dispõe da função de enzima ATPase, o que permite clivar a adenosina trifosfato (ATP) em adenosina difosfato (ADP), processo que proporciona o encontro da actina com a miosina, iniciando a contração.

Contudo, você já pensou na extensão de um músculo grande, como o quadríceps da coxa, e como suas miofibrilas são efetivamente estimuladas? Isso ocorre por conta de invaginações do sarcolema, chamado de túbulo transverso, mais conhecido como túbulo T, o que facilita, dessa maneira, a propagação do estímulo, ou melhor, a despolarização.

Retículo sarcoplasmático

Sabe-se que um dos íons mais importantes no processo de contração é o cálcio. Assim, há uma estrutura extremamente especializada que armazena o Ca2+ em grandes concentrações, o retículo sarcoplasmático (RS), que se situa no meio intracelular. Diferentemente do retículo plasmático encontrado em outros tecidos, há uma bomba de cálcio da família Serca, que regula uma proteína chamada fosfolambam.

Sarcômero

A unidade funcional do processo, ou seja, o conjunto de estruturas, que realmente realiza a contração, chamado de sarcômero. O sarcômero é o segmento da miofibrila situada entre duas linhas, chamadas linhas Z (local onde originam as moléculas de actina), contendo filamentos finos (actina, tropomiosina, troponina e nebulina) e filamentos grossos (formado por miosina), organizado da seguinte forma:

• Banda I: composta apenas por filamento fino;
• Banda A: sobreposição de filamentos grosso e fino;
• Banda M: centro da banda A;
• Banda H: composta apenas por filamento grosso.

Qual o tipo de estímulo?

Estímulo vagal

O estímulo da contração, diferentemente do músculo estriado esquelético, é desencadeado pelo décimo par craniano, o vago, e faz parte do sistema nervoso autônomo, com duas inervações: uma raiz simpática (excitatória) e outra parassimpática (inibitória). Entretanto, quais as substâncias envolvidas que aumentam ou diminuem os batimentos cardíacos?

Essas substâncias são os neurotransmissores. O simpático tem efeitos inotrópico e cronotrópico positivos, ou seja, aumentam a força e velocidade de contração pelo neurotransmissor chamado de noradrenalina. Já o parassimpático tem efeitos inotrópico e cronotrópico negativos, diminuindo a força e velocidade de contração pelo seu neurotransmissor, a acetilcolina. Eles chegam no coração sensibilizando receptores específicos; no caso da noradrenalina, ativa os receptores beta tipo 1, principalmente; no caso da acetilcolina, sensibiliza, prioritariamente, os receptores muscarínicos tipo 2.

Os ramos vagais permeiam o nó sinoatrial, região localizada superior ao sulco terminal do átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. Essa região tem a função de marca-passo, em que se originam os impulsos, anteriormente citados, que estimulam o coração. Estruturalmente, essa região é mais permeável ao sódio e ao cálcio, levando o potencial ao feixe A-V (atrioventricular). Por conseguinte, atinge os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos.

Potencial de ação cardíaco

O potencial de ação cardíaco pode ser estudado observando duas curvas: a do eletrocardiograma (ECG), que registra os potenciais do coração, e o potencial da membrana do miocárdio.

Figura 6. A: curva do eletrocardiograma; B: curva do potencial da membrana do miocárdio, com as fases representadas pelos números 0/1/2/3/4.

Fase 0

No repouso da célula miocárdica, ou fase 0, seu potencial se encontra em -90 mV, em que há grande concentração de potássio (K+) no meio intracelular e de sódio (Na+) no meio extracelular. Levando isto em conta, para que haja a despolarização, elas seguem o princípio do tudo ou nada. Esse princípio diz respeito à quando o potencial de uma célula atingir o potencial limiar, ou de “gatilho”; aproximadamente a -70 mV (em condições normais), a célula obrigatoriamente irá despolarizar.

Esse potencial aumenta, porque, com o estímulo do nó sinoatrial, os canais rápidos de Na+ se abrem, permitindo o influxo desse íon para dentro do sarcolema. Conforme há a entrada desse íon, o potencial celular aumenta e, ao chegar entre +20mV e +30mV, esses canais de Na+ se fecham. Permitindo, assim, os canais lentos de K+ (canais do tipo “L”) iniciarem sua abertura. Ainda neste momento, alguns canais lentos de cálcio (chamados canais L de Ca2+) também começam a se abrir; como particularidade do músculo cardíaco, alguns canais L de Ca2+ abrem em potencial sublimiar (abaixo do limiar) pela necessidade de muito Ca2+ que a fibra precisa.

Analisando ECG, a fase 0 corresponde à onda R (ou complexo QRS).

Fase 1

Após o fechamento dos canais de sódio, os canais de K+ começam a se abrir, diminuindo o potencial intracelular de +30 mV para 0 mV, aproximadamente, visto que entram dois K+ e saem três Na+ na célula cardíaca. Logo, mais carga positiva sai do que entra, reduzindo este potencial.

No ECG, as fases 1 e 2 coincidem, representando o final do complexo QRS e o começo do segmento ST.

Fase 2

Diversamente à célula do músculo estriado esquelético, o potencial estabelece um platô, ou seja, prolonga a despolarização, aumentando o período de contração em até 0,2 a 0,3 segundos. Fato que acontece por conta de dois eventos: primeiro, os canais de Na+, regulados por voltagem, são rápidos e os canais de Ca2+ são lentos; segundo, os canais de K+, regulados por voltagem, abrem-se lentamente.

Esses fenômenos, que ocorrem simultaneamente, implicam da seguinte forma: a abertura dos canais rápidos, leva a parte em ponta (spike) do potencial, enquanto os canais L de Ca2+ permite o influxo de Ca2+ para a fibra; já os canais de K+, se abrem por completo apenas no final do platô, retardando o potencial de membrana ao seu valor de repouso, pois a permeabilidade do K+ aumenta apenas quando a permeabilidade do Ca2+ e do Na+ diminuem.

No ECG, a fase 2 corresponde ao segmento ST, que em condições normais é isoelétrico.

Fase 3

A fase 3, faz jus à repolarização, ou polarização rápida, marcada pelo final do platô anteriormente comentado. Os canais de Ca2+ e Na+ fecham-se, os canais de K+ abrem-se completamente, retornando à célula do miocárdio ao estado de repouso. Esta fase corresponde à onda T do ECG.

Fase 4

A última fase remete ao potencial de repouso da membrana com o valor médio de -90 mV, em que a célula está preparada para receber um novo estímulo.

Mecanismo de Contração

Início da contração muscular

O processo de contração inicia-se com a presença de noradrenalina, que desencadeia uma série de ações. Nesse caso, ela ativa uma proteína G, sensibilizando a enzima adenilil ciclase, que quebra a ATP em monofosfato cíclico de adenosina (AMPc). O AMPc funciona como um inibidor de fosfolambam, dessa forma, ela impede que o cálcio volte para o retículo sarcoplasmático, ficando mais tempo no tecido, prolongando a contração. Esse processo aumenta a atividade da bomba de Ca2+ (Serca) pela fosforilação dessa proteína.

Por conseguinte, o processo aumenta o fluxo de íons sódio e cálcio, que despolarizam o sarcolema, provocando reações físicas e químicas explicadas no mecanismo de contração.

O potencial e o túbulo T

O mecanismo de contração segue a partir da despolarização da membrana do miocárdio, quando o potencial se propaga ao longo dos túbulos T. Semelhante ao músculo estriado esquelético, esse estímulo atinge os receptores de diidropiridina, que detectam a alteração da voltagem e se acoplam aos receptores de rianodina ou canais libertadores de Ca2+. Por conta disso, o retículo sarcoplasmático libera grande quantidade de íons cálcio no meio intracelular.

Outra fonte de Ca2+ para a contração, além do liberado pelo retículo, é o cálcio do meio extracelular que entra nesse processo de acoplamento.

Papel do íon cálcio

Os íons Ca2+ ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, que acontece da seguinte forma: pelo aumento da concentração de cálcio intracelular, este chega à subunidade C da troponina, que, por conta disso, muda sua conformação e expõe os sítios ativos da actina.

Entretanto, note que, pela quebra do ATP, ocorre a contração, portanto, para que a contração permaneça, há a necessidade de essa molécula ser refosforilada. A refosforilação ocorre às custas de três fontes principais: a fosfocreatina, a glicólise e o metabolismo oxidativo.

Contração cardíaca

A contração muscular ocorre pela ativação enzima ATPase da cabeça da miosina e a mudança de conformação da troponina. Com os sítios expostos, esse processo se completa, levando à interação dos filamentos de actina com a miosina, fenômeno chamado de pontes cruzadas.

Levando isso em conta, as pontes cruzadas no sarcômero são identificadas pelo estreitamento da banda H, em que os filamentos de actina “deslizam” sobre os filamentos de miosina, assim, garantindo a contração muscular.

Relaxamento cardíaco

O relaxamento do músculo cardíaco acontece pela diminuição da concentração de cálcio intracelular. Esse evento acontece, pois, ao final do platô, anteriormente citado, o influxo de cálcio é bruscamente interrompido. Os íons Ca2+ localizados dentro do sarcolema são mandados para fora da fibra pelo antiporte, entrando três íons sódio pela saída de um íon cálcio. Também, outro mecanismo que auxilia essa diminuição é a ação da bomba Serca, que envia o Ca2+ para o RS. Assim, cessa a atividade ATPase da miosina; a troponina é desativada, cobrindo os sítios ativos da actina; a banda H alarga-se, relaxando o músculo.

Conclusão

A fisiologia da contração cardíaca explica o mecanismo que possibilita a disposição de oxigênio aos tecidos, sendo a síntese de diversas áreas, como a anatomia e a bioquímica. Nesse caso, há a necessidade de descrever a organização e composição desse tecido, como o estímulo é desencadeado e, por fim, como as proteínas que compõem o tecido cardíaco se comportam para contrair. Completando, assim, o conteúdo necessário para um melhor entendimento deste tópico.

O texto acima é de total responsabilidade do autor e não representa a visão da sanar sobre o assunto.

Referências:

Músculo Estriado Cardíaco – https://mundoeducacao.uol.com.br/biologia/musculo-estriado-cardiaco.htm

Tecido Muscular Estriado Cardíaco – http://www.teliga.net/2010/01/tecido-muscular-estriado-cardiaco.html

Insuficiênica Cardíaca – https://www.viverhoje.org/2018/2825-2862-insuficiencia-cardiaca/

Músculo – https://knoow.net/ciencmedicas/medicina/musculo/

Sistema de Condução – http://www2.eerp.usp.br/Nepien/PCR/car_conducao.html

Papel da titina na modulação da função cardíaca e suas implicações fisiopatológicas – https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2011000400012

Histologia Tecido Muscular – https://www.minutobiologico.com/2020/07/histologia-tecido-muscular.ht

Tecido Muscular – https://brasilescola.uol.com.br/biologia/tecido-muscular.htm

Eletrocardiograma – https://carolinapinhal.com/eletrocardiograma/

GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. Editora Elsevier. 13ª ed., 2017.

COSTANZO, Linda S.. Fisiologia. 6. ed. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018. 315 . p.

PEIXOTO, J. V. C. Acoplamento excitação contração em músculo cardíaco: estudo de revisão. Universidade Federal do Paraná, UFPR, 2012.

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